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Das Wichtigste in Kürze
Schmetterlingsflechte, auch als SLE bekannt, ist eine seltene Autoimmunerkrankung, die vorwiegend Frauen betrifft. Bei Autoimmunerkrankungen greift der Körper fälschlicherweise körpereigene Zellen und Organe an. So bildet der Körper im Falle von SLE Autoantikörper, die vorwiegend die Zellen des Gefässbindegewebes angreifen. Es können verschiedene Körpersysteme betroffen sein – wie Haut, Gelenke und Blutgefässe, aber auch Niere, Herz und Lunge.
Charakteristisch ist vor allem das sogenannte Schmetterlingserythem, ein rötlicher Hautausschlag im Gesicht in der Form eines Schmetterlings, der sich bei bis zu 50% der Betroffenen zeigt. Von diesem Ausschlag kommt auch der Name Lupus (lateinisch für Wolf), da die Haut wie „gefressen“ aussieht („Systemischer Lupus Erythematodes“, o. J.).
Die Symptome von SLE sind vielfältig, weswegen es initial schwer sein kann, die richtige Diagnose zu stellen. Bei fast allen Betroffenen kommt es zu unspezifischen Symptomen, wie Fieber, Müdigkeit und Gewichtsverlust, aber auch wandernden Gelenksschmerzen, Haarverlust, trockenen Schleimhäuten und wiederkehrenden Aphten im Mund. Abgesehen vom Schmetterlingserythem im Gesicht haben viele Betroffene auch am Körper Hautausschläge. Bei Beteiligung der Niere ist eine Nierenentzündung möglich. Bei Lungenbeteiligung kann es immer wieder zu Wasser in der Lunge kommen. Des Weiteren können der Magen-Darm-Trakt, das Herz und das Nervensystem betroffen sein (Systemischer Lupus erythematodes – AMBOSS, o. J.).
Da diese Erkrankung so vielfältige Erscheinungsbilder zeigt, ist eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung notwendig. Dabei werden die Haut, die Gelenke sowie die inneren Organe untersucht. Dazu kommt eine Laboruntersuchung und eine Urinuntersuchung. In der Laboruntersuchung sind eine erhöhte Blutsenkungsreaktion (BSR), eine Anämie (verminderte Zahl der roten und weissen Blutzellen sowie der Plättchen) und das Auftreten von Autoantikörpern (ANA, Anti-dsDNA, Anti-Smith-Antikörper) üblich. Im Urin findet man bei Befall der Niere rote und weisse Blutzellen sowie eine erhöhte Proteinausscheidung („Systemischer Lupus Erythematodes“, o. J.). Manchmal wird auch eine Biopsie, also eine Gewebeprobe, der Haut oder der Niere entnommen, um das Gewebe und die Zellen unter dem Mikroskop zu untersuchen.
Die Ursache für die Entwicklung der Schmetterlingsflechte ist weitestgehend unbekannt. Man geht davon aus, dass unter anderem genetische Faktoren, hormonelle Faktoren (Östrogen), eine gestörte Immunregulation sowie Umweltfaktoren (vorangehende Virusinfektionen, UV-Licht) an der Entwicklung beteiligt sind. Betroffen sind ca. viermal so viele Frauen wie Männer. Der Altersgipfel liegt bei einem Alter von circa 20-40 Jahren. In Europa gibt es um die 30-50 Fälle pro 100.000 Einwohner. Die Erkrankung ähnelt aber auch anderen rheumatologischen Erkrankungen – so sollte man bei den genannten Beschwerden unter anderem auch an rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis und systemische Sklerodermie denken (Systemischer Lupus erythematodes – AMBOSS, o. J.).
Allgemein sollte Sonnenexposition vermieden werden, da UV-Strahlung die typischen Hautausschläge provozieren kann. Bei leichtem Verlauf ohne Befall wichtiger Organe, wie Niere, Lunge und Herz, kommt eine Therapie mit NSAR, also nicht-entzündlichen Schmerzmitteln wie Ibuprofen und Diclofenac sowie eine Therapie mit Hydroxychloroquin in Frage. Bei entzündlichen Schüben wird eine kurzzeitige Therapie mit Glukokortikoiden empfohlen.
Bei schweren Verlaufsformen mit Beteiligung von wichtigen Organsystemen kommen Glukokortikoide, Azathioprin, Methotrexat und weitere Immunmodulatoren beziehungsweise Immunsuppressiva, wie Cyclophosphamid, Ciclosporin und Mycophenolatmofetil, zur Anwendung. Die Auswahl des Medikaments hängt vom Schweregrad und von den betroffenen Organen ab. So wird bei Patienten mit Nervensystembeteiligung eher Cyclophosphamid oder Rituximab eingesetzt, bei schweren Nierenbefall hingegen Mycophenolatmofetil, da es besser verträglich ist als Cyclophosphamid (Systemischer Lupus erythematodes (SLE) – Knochen-, Gelenk- und Muskelerkrankungen, o. J.).
Das Ziel dieser Medikamente ist, das Immunsystem des Betroffenen einzudämmern, um weiteren Schaden durch das eigene Immunsystem zu minimieren. Heutzutage ist die Lebenserwartung von Personen mit SLE dank modernen Fortschritten nicht reduziert. Wichtig ist vor allem das rechtzeitige Einschreiten und regelmässige ärztliche Verlaufsuntersuchungen.
Quellen
Systemischer Lupus Erythematodes. (o. J.). USZ. Abgerufen 30. August 2023, von https://www.usz.ch/krankheit/systemischer-lupus-erythematodes/
Systemischer Lupus erythematodes (SLE)—Knochen-, Gelenk- und Muskelerkrankungen. (o. J.). MSD Manual Ausgabe für Patienten. Abgerufen 30. August 2023, von https://www.msdmanuals.com/de/heim/knochen-,-gelenk-und-muskelerkrankungen/autoimmunerkrankungen-des-bindegewebes/systemischer-lupus-erythematodes-sle
Systemischer Lupus erythematodes—AMBOSS. (o. J.). Abgerufen 30. August 2023, von https://next.amboss.com/de/article/dT0op2?q=lupus+erythematodes
Assistenzärztin (MED4LIFE)
Die Leber spielt eine entscheidende Rolle in unserem Körper. Nährstoffe werden energiegewinnend abgebaut oder in andere Stoffe umgewandelt, die der Körper braucht. Die Leber ist unser Entgiftungsorgan und speichert zudem verschiedene Nährstoffe, wie Vitamine, Kupfer, Eisen und Zucker. Vor allem in der Regulation des Blutzuckerspiegels spielt die Leber eine wichtige Rolle, indem sie beispielsweise zur Not aus anderen Stoffen Zucker herstellen kann. Durch Fortschritte in der Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln wuchs weltweit auch die Anzahl an Personen, die an Adipositas (Übergewicht) leiden. Von Adipositas spricht man ab einem Körper-BMI über 30 kg/m2. Eine häufige Folge von Adipositas, zusammen mit Bluthochdruck, Diabetes mellitus Typ II und veränderten Blutfettwerten ist die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD; engl. „non-alcoholic fatty liver disease“). Hier kommt es zu einer Verfettung der Leber mit dem Risiko einer Leberentzündung und Bildung einer Leberzirrhose. Aktuell geht man davon aus, dass 23% der Weltbevölkerung an einer Fettlebererkrankung leiden (Roeb et al., 2022).
Meist wird eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung oder eine NASH zufällig entdeckt. Erste Hinweise sind erhöhte Leberfunktionsparameter, wie AST, ALT und GGT, die während einer Routine-Laborkontrolle erhoben werden. Bei Verdacht wird als nächstes ein Ultraschall gemacht. Zur Abklärung einer fortgeschrittenen Leberfibrose kann im Ultraschall oder MRI eine Elastografie durchgeführt werden – dieses Verfahren kann einerseits den Verdacht einer Fettleber bestätigen, andererseits den Grad der Leberverhärtung quantifizieren. Selten wird eine Leberbiopsie gemacht, wenn der Befund aller nicht-invasiven Untersuchungen unklar ist („Fettleber“, USZ, o.J.).
Aktuell gibt es bei der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung kein empfohlenes Medikament, dass eingesetzt werden kann. Vielmehr besteht die Therapieempfehlung in der Reduktion des Körpergewichtes, einer Umstellung der Ernährung und regelmässiger sportlicher Aktivität. Alkoholkonsum sollte möglichst reduziert werden, da auch Alkohol zu einer Leberzirrhose führen kann. Bereits eine Gewichtsreduktion um 5% kann zu einer Verbesserung der Verfettung und Entzündung der Leber und einer Normalisierung der Leberwerte führen. Bei bestätigter Fibrose sollte eine Gewichtsreduktion von 10% angestrebt werden. Die mediterrane Diät sowie mindestens 3 Trainingseinheiten von moderater Intensität sind bei Adipositas empfohlen. Bei normalgewichtigen (sogenannte Lean-NAFLD) sollte körperliche Aktivität mit Ziel des Muskelaufbaus angestrebt werden.
Allerdings sollten auch die Begleiterkrankungen der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung mitbehandelt werden – so wird bei Diabetes Typ II und einer NAFLD oder NASH eine Therapie mit Metformin mit oder ohne einem SGLT2-Hemmer oder einem GLP-1 Analogon empfohlen. Bei erhöhten Blutfetten können Statine helfen. Bei Adipositas sind zudem GLP-1 Analoga, wie Liraglutid und Semaglutid, für die Gewichtsreduktion zugelassen (Roeb et al., 2022).
Mit den folgenden Tipps kann man die Entwicklung einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung sowie auch einer alkoholbedingten Fettlebererkrankung vorbeugen (Prävention – Deutsche Leberhilfe e.V.):
Quellen
Fettleber. (o. J.). USZ. Abgerufen 10. Mai 2023, von https://www.usz.ch/krankheit/fettleber/
Metabolisches Syndrom—AMBOSS. (o. J.). Abgerufen 10. Mai 2023, von https://next.amboss.com/de/article/4g03v2?q=nafld#Ze9faee886487272a95a96a51c5aae1f0
Prävention—Deutsche Leberhilfe e.V. (o. J.). Abgerufen 10. Mai 2023, von https://www.leberhilfe.org/themen/praevention/
Roeb, E., Canbay, A., Bantel, H., Bojunga, J., de Laffolie, J., Demir, M., Denzer, U. W., Geier, A., Hofmann, W. P., Hudert, C., Karlas, T., Krawczyk, M., Longerich, T., Luedde, T., Roden, M., Schattenberg, J., Sterneck, M., Tannapfel, A., Lorenz, P., … Collaborators: (2022). Aktualisierte S2k-Leitlinie nicht-alkoholische Fettlebererkrankung der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) – April 2022 – AWMF-Registernummer: 021–025. Zeitschrift für Gastroenterologie, 60(09), 1346–1421. https://doi.org/10.1055/a-1880-2283
Assistenzärztin (MED4LIFE)
Autoimmunerkrankungen sieht man den Betroffenen meist nicht an. Trotzdem betreffen sie einen wesentlichen Teil der Bevölkerung. Die Ursache einer Autoimmunerkrankung ist eine Fehlfunktion des Immunsystems. Folglich ist sie nicht ansteckend für das Umfeld. Durch die Fehlfunktion des Immunsystems greift der Körper sein eigenes Gewebe an. Es gibt viele unterschiedliche Autoimmunerkrankungen. Zu den bekanntesten gehören die Schilddrüsenüber- sowie -unterfunktion, Diabetes mellitus Typ 1, Rheumatoide Arthritis, Colitis ulcerosa, Schuppenflechte (Psoriasis), Lupus erythematodes und Vaskulitis. In diesem Artikel wird auf die Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse – insbesondere Hashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow – noch genauer eingegangen.
Unser Immunsystem ist darauf spezialisiert, Fremdstoffe wie Bakterien, Viren oder Parasiten zu erkennen und darauf zu reagieren, um den Körper gegen diese Eindringlinge zu verteidigen. Die weissen Blutkörperchen (B- und T-Zellen) sind dafür zuständig, Antikörper zu bilden, wenn sie auf einen körperfremden Stoff, ein sogenanntes Antigen, treffen. Diese Antikörper stellen einen wichtigen Immunabwehrmechanismus dar. Bei einer Autoimmunerkrankung arbeitet unser Immunsystem fehlerhaft und reagiert auf Antigene aus unserem eigenen Körper. Werden dann Antikörper gebildet, sind diese gegen körpereigenes Gewebe gerichtet und greifen dieses an. Dadurch kommt es zu Entzündungen und Gewebeschäden im Körper. Die Ursache, weshalb körpereigene Antikörper gebildet werden, ist nicht vollständig geklärt. Ein möglicher Grund dafür kann eine Fehlfunktion der B-Zellen oder der T-Zellen sein. Die Veranlagung für eine Autoimmunerkrankung ist auch vererbbar. Personen, welche diese genetische Prädisposition aufweisen, sind stärker gefährdet, durch einen Auslöser an einer Autoimmunerkrankung zu erkranken. Viele Autoimmunerkrankungen betreffen häufiger Frauen als Männer. Auch hierfür sind die Gründe nicht vollständig geklärt.
Die Symptome der Autoimmunerkrankungen können je nach Erkrankung sehr unterschiedlich sein. Die Autoimmunerkrankungen können unterschiedliche Organsysteme und unterschiedliche zelluläre Strukturen betreffen und auch unterschiedliche Ursachen aufweisen. Praktisch jedes Organ kann von einer Autoimmunerkrankung betroffen sein. Durch die Entzündungen und Schäden im Gewebe klagen die Betroffenen häufig über diffuse Schmerzen, Schwäche, Juckreiz, Atembeschwerden oder Flüssigkeitsansammlungen.
Die Schilddrüse hat die wichtige Funktion der Hormonfreisetzung. Diese Hormone beeinflussen viele Lebensfunktionen im Körper. Dazu gehört die Frequenz des Herzens, die Schnelligkeit der Kalorienverbrennung, das Wachstum des Körpers, der Zustand der Haut, die Fruchtbarkeit, die Erzeugung von Körperwärme und die Verdauung. Bei einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) werden von der Schilddrüse zu wenig Hormone produziert. Eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse kann die Ursache dafür sein. Die Betroffenen fühlen sich oft schwach, antriebslos, müde und weisen einen tiefen Puls auf. Durch eine Unterfunktion ist der menschliche Stoffwechsel verlangsamt. Weitere mögliche Symptome können Konzentrations-, Gedächtnisstörungen, Lethargie oder Depressionen sein. Die Betroffenen können zudem an Gewicht zunehmen, an Verstopfungen leiden, sind häufig kälteempfindlich und frieren schnell.
Die Ursachen einer Schilddrüsenunterfunktion können eine Entzündung, die Entfernung der Schilddrüse, ein ausgeprägter Jodmangel, die Einnahme von Medikamenten oder eine angeborene Unterfunktion sein. Personen, die an einer Hashimoto-Thyreoiditis leiden, haben eine chronisch entzündete Schilddrüse. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse und die häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion. Bei dieser Erkrankung hält das Immunsystem die eigene Schilddrüse irrtümlicherweise für einen Fremdkörper. Als Folge davon produziert das Immunsystem Antikörper, welche die Schilddrüse angreifen und so zu einer Entzündung führen. Durch diese chronische Entzündung kann es zu einem langsamen Abbau von Schilddrüsengewebe kommen.
Um eine Hashimoto-Thyreoiditis zu diagnostizieren, muss man eine Blutuntersuchung durchführen und die Schilddrüsenhormone T3 und T4, sowie den TSH-Wert messen. Das TSH-Hormon wird in der Hirnanhangsdrüse gebildet und regt die Hormonproduktion von T3 und T4 in der Schilddrüse an. Diese Unterproduktion der Hormone kann glücklicherweise durch eine Schilddrüsenhormon-Ersatztherapie gut behandelt werden. Dazu müssen betroffene Personen lebenslang Hormon-Tabletten einnehmen, um die Funktion ihrer Schilddrüse zu ersetzen.
Das Gegenstück zur Hypothyreose ist die Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfuktion), welche als Ursachen einen Morbus Basedow, eine Struma (= krankhaft vergrösserte Schilddrüse) oder eine Entzündung der Schilddrüse haben kann. Durch die Überfunktion der Schilddrüse kommt es zu einer Überproduktion der Hormone. Die Betroffenen zeigen als Symptome oftmals eine erhöhte Herzfrequenz, Gewichtsverlust, Ruhelosigkeit, Nervosität und unwillkürliches Zittern auf.
Der Morbus Basedow ist – wie auch die Hashimoto-Thyreoiditis – ebenfalls eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Er zeichnet sich durch eine Antikörper-Produktion gegen das TSH-Hormon aus. Um die Diagnose zu stellen, muss der Patient die oben genannten Symptome aufweisen. Zudem kann man in der Blutuntersuchung eine verminderte TSH-Hormon-Konzentration sowie eine erhöhte T4- und teilweise auch T3-Konzentration feststellen. Auch die TSH-Rezeptor-Antikörper können gemessen werden, um einen Morbus Basedow zu diagnostizieren. Die Ursachen einer Hyperthyreose können sehr vielfältig sein, weshalb auch die Therapie je nach Ursache angepasst werden muss und somit komplizierter ist als bei einer Hypothyreose. Die Behandlung einer Hyperthyreose ist zwingend notwendig, da es bei Nichttherapie zu einer thyreotoxischen Krise mit Fieber, Verwirrung, Übelkeit, Erbrechen oder schlimmstenfalls Koma kommen kann, was einen lebensbedrohlichen Notfall darstellt.
Falls Sie oder Personen in Ihrem Umfeld von einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse betroffen sind, weisen wir Sie auf die Immuntherapie der IMMUNOMED hin: https://immunmed.ch/.
Studentin Humanmedizin
Medizinische Content-Providerin (MED4LIFE)
Die Schilddrüse ist eine ca. 5cm grosse, schmetterlingsförmige hormon-produzierende Drüse unterhalb des Adamapfels. Hormone sind Botenstoffe. Das heisst, sie übermitteln wichtige Informationen von einem Organ des Körpers zu einem anderen. Dazu gehört zum Beispiel Insulin, das den Blutzucker senkt, oder Adrenalin, das in einem Stressmoment die Herzfrequenz und den Blutdruck steigert. Die Schilddrüse ist Produzent der wichtigen Schilddrüsenhormone T3 und T4 sowie Calcitonin. Calcitonin beeinflusst hauptsächlich den Calcium Stoffwechsel. Bestimmte Schilddrüsenerkrankungen führen zu einer Über- oder Unterfunktion der Schilddrüsenhormone T3 und T4. Das Vorkommen von Schilddrüsenerkrankungen liegt in der Allgemeinbevölkerung bei 5,5%, wobei Frauen fünfmal häufiger betroffen sind als Männer (Melchert et al., 2002).
Schilddrüsenhormone beeinflussen viele Stoffwechselprozesse im ganzen Körper. Die Symptome sind daher auch vielfältig. Folgende Symptome können auf eine Schilddrüsenüberfunktion hinweisen (Schilddrüse – AMBOSS):
Bei folgenden Merkmalen sollte man wiederum eine Schilddrüsenunterfunktion in Erwägung ziehen:
An erster Stelle wird bei Verdacht auf eine Schilddrüsenfunktionsstörung beim Arzt Blut abgenommen und daraus die Hormone TSH, T3 und T4 bestimmt. TSH, auch als „Thyroidea-stimulierendes Hormon“ bekannt, ist Teil eines Rückkopplungsmechanismus des Körpers zwischen Hirn, Schilddrüse und Blut. Gibt es zu viel T3 und T4 im Blut, bekommt die Schilddrüse den Befehl vom Gehirn mittels TSH, weniger T3 und T4 zu produzieren. Daher ist bei einer Schilddrüsenüberfunktion das TSH zu niedrig, bei einer Schilddrüsenunterfunktion ist hingegen das TSH zu hoch. In der Regel sieht man zuerst eine Änderung des TSH Wertes. Bei einer „manifesten“ Schilddrüsenfunktionsstörung sind auch die T3 und T4 Werte auffällig. Erst dann treten in der Regel die oben genannten Symptome auf.
Es ist jedoch Vorsicht geboten – ein einmalig auffälliger TSH Wert schliesst nicht automatisch auf eine Schilddrüsenerkrankung. Diesen sollte man in der Regel bei fehlenden Symptomen ein paar Wochen später nochmals kontrollieren. Im nächsten Schritt kann man im Blut weitere Schilddrüsenhormone, wie Anti-TPO, TG-AK und TRAK untersuchen. Diese können auf autoimmun-bedingte Schilddrüsenerkrankungen hinweisen. Ebenfalls kommt eine Schilddrüsensonografie in Frage – hier wird die Schilddrüse mittels Ultraschall dargestellt, um Gewebe und Blutfluss genauer anzusehen (Schübel et al., 2017).
Hashimoto-Thyreoditis: Diese Autoimmunerkrankung ist die häufigste Ursache einer Unterfunktion. Bei der Hashimoto-Thyreoiditis wird das Schilddrüsengewebe durch den eigenen Körper angegriffen und mit der Zeit zerstört. Die Erkrankung betrifft mehrheitlich Frauen und ist häufig genetisch vererbt. Sie wird durch lebenslange Einnahme von Schilddrüsenhormonen behandelt. Eine personalisierte Immuntherapie kann zusätzlich Abhilfe schaffen.
Medikamente: Eine Schilddrüsenunterfunktion kann ebenfalls durch bestimmte Medikamente ausgelöst werden. Zum Beispiel durch Amiodaron, ein Herzrhythmusmedikament oder Lithium, das zur Behandlung von bipolaren Störungen eingesetzt wird. Die Behandlung erfolgt in diesen Fällen, wenn möglich, durch Absetzen der Medikamente und einer Schilddrüsensubstitution (Haverkamp et al., 2017).
Iod- oder Selenmangel: In westlichen Industrieländern ist dieser heutzutage grundsätzlich unwahrscheinlich, da unser Kochsalz mit Iod versehen ist. In Entwicklungsländern tritt dieses Erkrankungsbild hingegen gelegentlich auf.
Morbus Basedow: Bei dieser Autoimmunerkrankung kommt es zur Schilddrüsenhormonüberproduktion durch Stimulation durch einen Antikörper (TRAK). Dieser Wert ist in der Regel auch in der Blutabnahme erhöht. Besonders bei dieser Erkrankung kann es auch zur Bildung eines Kropfes, Glubschaugen und einer erhöhten Herzfrequenz kommen. Die Therapie besteht aus Thyreostatika. Thyreostatika blockieren die Bildung von Schilddrüsenhormonen. Vertreter dieser Gruppe sind Thiamazol, Carbimazol und Propylthiouracil (Hyperthyreose – AMBOSS).
Funktionelle Schilddrüsenautonomie: Hier gibt es verschieden Formen, die zu einer Überproduktion von Schilddrüsenhormonen führen. Diagnostizieren kann man diese oft durch einen Ultraschall der Schilddrüse. Hier kommt eine Radioiodtherapie in Frage; Bei diesem Eingriff nimmt die Schilddrüse radioaktives Iod auf, dieses zerstört über Betastrahlung das Schilddrüsengewebe, sodass kein Schilddrüsenhormon mehr nachgebildet werden kann.
Seltener sind Medikamente, wie Amiodaron und Iod, beziehungsweise ein iodhaltiges Kontrastmittel für eine Schilddrüsenüberfunktion zu verantworten. Auch Schilddrüsenkrebs kann eine mögliche Ursache sein. Hier gibt es verschiedene Formen. Die Therapie liegt in der Regel in der vollständigen operativen Entfernung der Schilddrüse sowie dem lebenslangen Ersatz von Schilddrüsenhormonen.
Neugeborene werden in der Regel auf angeborene Schilddrüsenfunktionsstörungen mittels eines TSH-Tests geprüft, bei auffälligem Ergebnis werden die Hormone T3 und T4 überprüft. Gegebenenfalls folgt eine geeignete Therapie. Um Schilddrüsenprobleme vorzubeugen, gilt es, auf eine ausreichende Jodzufuhr zu achten. Dazu gehört der Konsum von jodiertem Speisesalz, aber auch Milch und Meeresfrüchte enthalten natürlicherweise Jod (Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose)).
In den meisten Fällen einer manifesten Schilddrüsenfunktionsstörung liegt eine Autoimmunerkrankung vor. Glücklicherweise schwinden die unangenehmen Symptome der Über- oder Unterfunktion grösstenteils oder auch komplett durch die Substitution des Hormons in Form von Tabletten, beziehungsweise durch die Reduktion der Hormone durch die sogenannten Thyreostatika. Insbesondere wenn andere Personen in der Familie an einer Schilddrüsenfunktionsstörung leiden, sollte man bei entsprechender Symptomatik daran denken, die Schilddrüsenwerte beim Arzt kontrollieren zu lassen.
Quellen
Haverkamp, W., Israel, C., & Parwani, A. (2017). Klinische Besonderheiten der Therapie mit Amiodaron. Herzschrittmachertherapie + Elektrophysiologie, 28(3), 307–316. https://doi.org/10.1007/s00399-017-0516-0
Hyperthyreose—AMBOSS. (o. J.). Abgerufen 24. März 2023, von https://next.amboss.com/de/article/bg0HF2?q=schilddr%C3%BCsen%C3%BCberfunktion#Zb0518dd7f4d676782f525f793c42451a
Melchert, H.-U., Görsch, B., & Thierfelder, W. (2002). Schilddrüsenhormone und Schilddrüsenmedikamente bei Probanden in den Nationalen Gesundheitssurveys. Robert Koch-Institut.
Schilddrüse—AMBOSS. (o. J.). Abgerufen 24. März 2023, von https://next.amboss.com/de/article/bK0HUS?q=schilddr%C3%BCse#Za9308078fa5e6bd0d79f7c6695126789
Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). (o. J.). gesundheitsinformation.de. Abgerufen 24. März 2023, von https://www.gesundheitsinformation.de/schilddruesenunterfunktion-hypothyreose.html
Schübel, J., Feldkamp, J., Bergmann, A., Drossard, W., & Voigt, K. (2017). Latent Hypothyroidism in Adults. Deutsches Ärzteblatt international. https://doi.org/10.3238/arztebl.2017.430
Assistenzärztin (MED4LIFE)
Die Rheumatoide Arthritis ist eine rheumatologische, autoimmun bedingte Erkrankung, welche sich vor allem in den Gelenken manifestiert. Früher wurde die Erkrankung „Chronische Polyarthritis“ genannt, weil die Gelenke chronisch entzündet sind (die Endung „-itis“ beschreibt immer eine Entzündung). Dieser Artikel geht näher auf die Entstehung dieser Erkrankung ein und zeigt auch Therapiemöglichkeiten auf.
Die Entstehungsursache der Rheumatoiden Arthritis ist bis heute unbekannt. Das ist sehr ungewöhlich für eine derart häufige Erkrankung – ungefähr 1% der Schweizer Bevölkerung leiden an der Rheumatoiden Arthritis, wobei Frauen deutlich häufiger betroffen sind als Männer (3:1). Man versteht nicht, weshalb die Erkrankung entsteht, es ist jedoch bekannt, dass die Erkrankung durch die chronische Entzündung der Gelenke final zur Gelenksdestruktion führt. Als mögliche, nicht genetische Risikofaktoren werden virale Infektionserreger und Hormone diskutiert. Ein hormonell bedingter Risikofaktor wird diskutiert, weil die Rheumatoide Arthritis in der Schwangerschaft, während welcher ganz andere hormonelle Verhältnisse existieren, sehr oft remittiert (= zeitlich begrenzt nachlässt). Auch Rauchen erhöht das Risiko, an Rheumatoider Arthritis zu erkranken, weil der Rauch autoimmune Prozesse in der Lunge begünstigt.
Wie entsteht der typische Gelenkschmerz bei der Rheumatoiden Arthritis?
Die erwähnten, nicht final verstandenen Umweltfaktoren lösen einen Verlust der Immuntoleranz aus. Dies führt zu Autoimmunität. Das bedeutet, dass das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift. Bei der rheumatoiden Arthritis werden spezifische Autoantikörper gebildet, unter anderem der Rheumafaktor. Diese Autoantikörper lösen dann am Zielort (dem Gelenk) eine Entzündung aus. Die Entzündung wiederum wird durch Entzündungsmoleküle reguliert, welche den lokalen Schmerz auslösen. Die Entzündung am Gelenk löst sekundär eine Entzündug der Gelenksflüssigkeit (Synovia) – die sogenannte Synovitis – aus.
Das Leitsymptom der Rheumatoiden Arthritis sind Gelenkschmerzen insbesondere bei Ruhe. In der Regel gibt es eine Besserung durch Bewegung. Weitere häufige Symptome sind Gelenksteifigkeit, insbesondere am Morgen, sowie Gelenkschwellungen vor allem an den Fingergelenken. Hinzu kommt, dass viele Patienten sehr müde sind. Ganz typisch für die Rheumatoide Arthritis ist der symmetrische (=beidseitigs gleiche) Gelenksbefall. Die Hände sind fast immer betroffen, aus ungeklärten Gründen sind die distalen Fingergelenke (d.h. die Fingerspitzen) bei der Rheumatoiden Arthritis jedoch nie befallen. Damit lässt sich die Rheumatoide Arthritis spezifisch von anderen rheumatologischen Erkrankungen unterscheiden. An den Fingergelenken ist insbesondere die Gelenkschwellung sehr gut sichtbar, welche bei den grossen Gelenken oftmals nicht so gut sichtbar ist wie an den Händen.
Eine sehr einfache Untersuchung kann mittels eines kräftigen Händedrucks durchgeführt werden. Tritt dann ein Querkompressionsschmerz an den Fingergrundgelenken auf, ist die Diagnose der Rheumatoiden Arthritis bei einem entsprechenden Labor schon fast gesichert. Dieser typische Schmerz bei starkem Händedruck wird fachsprachlich „Gänslen-Zeichen“ genannt.
Wird ein bildgebendes Verfahren hinzugezogen, so reicht ein klassisches Röntgenbild in den meisten Fällen aus. Das Röntgenbild zeigt bei der Rheumatoiden Arthritis typischerweise gelenksnahe Erosionen. Das sieht aus, wie wenn der Knochen im Bereich des Gelenks „angefressen“ wurde. Das stimmt im übertragenen Sinne auch, weil die knochenabbauenden Zellen (= Osteoklasten) bei der Rheumatoiden Arthritis überaktiviert sind und so verstärkt Knochensubstanz zerstören. Die Osteoklasten kann man sich vereinfacht als Fresszellen des Knochens vorstellen. Sie sind im Normalfall im Gleichgewicht mit den knochensubstanzproduzierenden Zellen (=Osteoblasten).
Was sind die Therapieziele bei der Rheumatoiden Arthritis?
Einerseits soll die Entzündungsaktivität so früh wie möglich unterdrückt werden. Andererseits soll die Knochenzerstörung verhindert werden, welche direkt mit der Entzündung zusammenhängt. Schmerzmittel wirken rein symptomatisch, weil deren entzündungshemmende Wirkung nicht ausreicht gegen die rheumatoide Arthritis. Um die Entzündung adäquat einzudämmen, wird therapeutisch mit einem cortisonhaltigen Präparat gearbeitet. Das Cortison wird nach einigen Wochen dann schrittweise abgesetzt. Das hängt damit zusammen, dass cortisonhaltige Präparate bei langanhaltender Anwendung ein starkes Nebenwirkungsprofil haben, weshalb eine Anwendung über mehr als drei Monate vermieden werden sollte. Abgelöst wird das Cortison dann vom „Methotrexat“, welches in den allermeisten Fällen die Symptome deutlich verbessert und praktisch nebenwirkungsfrei ist. Das Cortison zu Beginn ist nötig, weil es ungefähr drei Monate dauert, bis das Methotrexat seine Wirkung entfalten kann. Methotrexat wirkt dadurch, dass es die Zellteilung von T-Zellen und B-Zellen (spezifischen Immunzellen) hemmt und so die Entzündung herunterreguliert.
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Medizinischer Content-Provider (MED4LIFE)
Die Colitis ulcerosa (umgangssprachlich meist nur „Colitis“ genannt) ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung. Ungefähr 0.5% der Schweizer Bevölkerung leidet an Colitis ulcerosa, und die Häufigkeit hat in den letzten Jahren zugenommen. Prognostoziert wird eine weitere Zunahme der Prävalenz in den nächsten 20 Jahren. Die Zunahme der Prävalenz lässt sich nicht genetisch erklären, sondern liegt an Umweltfaktoren. Diese sind schwer zu bestimmen. Jedoch weiss man, dass ein Mangel an Vitamin-D und Ballaststoffen die Ausbildung einer Colitis ulcerosa begünstigt.
Wie äussert sich die Colitis ulcerosa klinisch?
Das Leitsymptom aller chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ist der Durchfall. Bei der Colitis ulcerosa sind Blutbeimengungen im Stuhl sehr häufig und die allermeisten Patienten und Patientinnen klagen auch über Schmerzen. Die Schmerzen sind in der Regel auf die linke Seite des Bauches beschränkt, weil die Colitis ulcerosa vor allem linksseitig (in 80% der Fälle) auftritt. Regelmässiger Durchfall (Diarrhoe) mit Blutbeimengung ist aufgrund der hohen Prävalenz mit grosser Wahrscheinlichkeit eine Colitis ulcerosa. Durch die Blutbeimengung kann man die Colitis ulcerosa vom Morbus Crohn unterscheiden, denn beim Morbus Crohn treten Blutbeimengungen nur in ca. 15% der Fälle auf. Zusammen bilden Colitis ulcerosa und Morbus Crohn die beiden häufigsten chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.
In den allermeisten Fällen sind die Betroffenen bei der Diagnosestellung einer Colitis ulcerosa zwischen 20 und 40 Jahren alt. Die genaue Ursache der Erkrankung versteht man bis heute nicht, es wird jedoch ein Zusammenspiel von genetischen Risikofaktoren und Umweltfaktoren postuliert. Zudem wird ein Barrieredefekt an der Darmschleimhaut angenommen, was lokale Entzündungen begünstigt. Aufgrund des Barrieredefekts ist das Epithel des Kolons durchlässiger, was das Präsentieren von Antigenen und das Eindringen von Immunzellen deutlich vereinfacht.
Wie wird die Colitis ulcerosa diagnostiziert?
Der Goldstandard zur Diagnostik einer Colitis ulcerosa ist die Ileokoloskopie (Darmspiegelung). Dort präsentiert sich die Krankheit mit starken Blutbeimengungen im Darm und Pseudopolypen. Ein Pseudopolyp beschreibt eine kleine Vorwölbung der Darmschleimhaut und unterscheidet sich vom echten Polypen dadurch, dass der Pseudopolyp nicht in das Lumen des Kolons, also in den freien Raum zwischen den Darmschlingen, hineinragt. Mit Kolon ist der Hauptteil des Dickdarms gemeint, zu dem auch der Blinddarm zählt. Die Pseudopolypen sind sehr dicht aneinander und bilden eine höckerige Darmschleimhaut.
Für das Krankheitsbild der Colitis ulcerosa ist sehr typisch, dass sich der Befall auf das Kolon begrenzt und auch innerhalb des Kolons nur ein Abschnitt (meist das linksseitige Kolon) betroffen ist. Dies ist ein weiteres Unterscheidungsmerkmal zum Morbus Crohn, denn beim Morbus Crohn weitet sich der Befall auch auf den Dünndarm und teils sogar auf den Magen aus.
Therapiert wird die Colitis ulcerosa mittels 5-Aminosalizylsäure. Dieses Molekül wirkt antiinflammatorisch und wirkt nur lokal. Das bedeutet, dass es nicht in die Zirkulation gelangt und sich nur im Darm entfaltet. Das Medikament wirkt dadurch, dass es die Bildung von Entzündungsmediatoren unterdrückt und die Botenstoffe, welche Immunzellen «anlocken» würden, gehemmt werden.
Was wäre die optimale Therapie der Colitis ulcerosa und was wird in der Praxis umgesetzt?
Weil die 5-Aminosalizylsäure nur lokal wirkt, gab es Untersuchungen zur rektalen Anwendung. Die Studie hat gezeigt, dass die rektale Anwendung (= das rektale Einlassen eines Schaums mit demselben Wirkstoff) bessere Ergebnisse ergibt, als die orale Anwendung (Tablette). Die Kombinationstherapie aus oraler und rektaler Anwendung ergibt die mit Abstand beste Wirkung! Der klinische Alltag sieht jedoch leider so aus, dass nur 15% aller Betroffenen mit Colitis ulcerosa eine orale und eine rektale Therapie erhalten.
Dies hat nichts mit höheren Kosten oder fehlendem Wissen auf Seiten der Ärzteschaft zu tun, sondern einzig und allein mit Konventionen. Umfragen haben jedoch gezeigt, dass über 80% der Patientinnen und Patienten die rektale Therapie durchgeführt hätten, wenn sie darüber aufgeklärt worden wären. Auch wenn die Therapieform unkonventionell ist, sollte sie den Betroffenen dennoch nicht vorenthalten werden, insbesondere da die Unterschiede in der Wirkung beachtlich sind. Hinzu kommt, dass die rektale Therapie von den Betroffenen selbst durchgeführt werden kann und sie dabei nicht auf fremde Hilfe angewiesen sind.
Student Humanmedizin
Medizinischer Content-Provider (MED4LIFE)
Obwohl die DNA-Forschung ihre Ursprünge in der Medizin hat, findet sie heute in den verschiedensten Bereichen Anwendung. So kann die Lebensmittelindustrie dank der Gentechnik Lebensmittel züchten, welche länger haltbar sind oder weniger anfällig für Schädlinge. Die Forensik wiederum nutzt DNA-Analysen, um Verbrecher aufzuspüren oder Verdächtige zu entlasten. Trotz dieser verschiedenen neuen Anwendungsgebiete hat die Genetik in der Medizin nicht an Relevanz verloren. Im Gegenteil – die Humangenetik ist ein aufstrebendes Gebiet der modernen Medizin. Sie befasst sich mit dem Erbgut des Menschen und liefert Hinweise zu verschiedenen Erbkrankheiten, deren Therapie und teilweise auch deren Prävention.
Doch was ist DNA, wieso ist sie so wichtig für das Leben auf der Erde und vor allem, kann ich meine DNA schützen? Genau diese Fragen werden in diesem Artikel behandelt und sollen einen kleinen Einblick in die Humangenetik ermöglichen.
Was ist DNA?
Die DNA ist der Träger unserer Erbinformationen. Ein Massenspeicher. Ausgeschrieben steht DNA für Desoxyribonukleinsäure. Aufgebaut ist die DNA aus jeweils zwei Strängen bestehend aus Nukleotiden. Diese setzen sich zusammen aus Zucker Desoxyribose, Phosphaten und vier verschiedenen Basen. Die Basen sind Adenin, Thymin, Guanin und Cytosin. Jede Base hat seinen festen Partner. So binden sich die Basen mithilfe von Wasserstoffbrücken miteinander – Adenin immer mit Thymin und Guanin mit Cytosin. Die Nukleotide sind in einem Strang nebeneinander aufgereiht und die Base bindet mit seinem jeweiligen Partner vom Gegenstrang. So entsteht eine Doppelhelix, zwei miteinander und umeinander verdrillte Einzelstränge.
Ein Abschnitt dieser Doppelhelix wird Gen genannt. Auf den Genen sind alle möglichen Eigenschaften des lebenden Organismus codiert, von sichtbaren Körpermerkmalen wie Haarfarbe, Augenfarbe oder Körpergrösse bis hin zu den nicht Sichtbaren wie zum Beispiel der Risikofaktor, an Brustkrebs zu erkranken. Allele sind Varianten eines Gens. Ein Beispiel dazu: Jeder Mensch besitzt Gene, welche die Augenfarbe bestimmen, aber nicht jeder hat das Allel für blaue Augen. Die DNA ist um Histone (Proteine) gewickelt, sodass Chromosomen entstehen. Der Mensch besitzt 46 Chromosomen, die jeweils paarweise vorkommen. 44 Autosomen und zwei Geschlechtschromosomen. Anders als Autosomen, die nummerisch geordnet sind, werden Geschlechtschromosomen mit Buchstaben angegeben. Sind zwei X-Chromosomen vorhanden, handelt es sich bei diesem Menschen um eine Frau. Männer hingegen haben ein X- und ein Y-Chromosom.
Was ist Trisomie 21?
Die Chromosomen kommen deshalb paarweise vor, weil immer eines von der Mutter und das andere vom Vater vererbt wird. Bei der Befruchtung kann es vorkommen, dass ein Chromosom zu viel oder zu wenig von der Mutter oder vom Vater weitergeben wird. Oft ist ein Fötus mit einer Chromosom-Störung nicht lebensfähig, was zu einem Schwangerschaftsabbruch führt. Allerdings gibt es Ausnahmen. Eine der bekanntesten ist die Trisomie 21, auch bekannt unter dem Namen «Down Syndrom». Bei der Trisomie 21 handelt es sich um ein zusätzliches Chromosom auf dem einundzwanzigsten Chromosomenpaar.
Was schädigt die DNA?
Strahlungen:
Ungesunder Lebensstil:
Die eigene DNA schützen
Die DNA wird von Generation zu Generation vererbt und ist schon vorgegeben. Trotzdem sind unsere Gene durch Umweltfaktoren beeinflussbar. Die Epigenetik ist ein Fachgebiet der Biologie, die sich genau mit dieser Frage auseinandersetzt: Durch welche Faktoren werden die Zellen beeinflusst? Da der menschliche Körper aus Zellen besteht und die DNA in den Zellen vorzufinden ist, gilt vereinfacht gesagt: Behandelt man seinen Körper gut, behandelt man auch sein Erbgut gut.
Quellen
Röntgen: Wie es funktioniert, worauf man achten sollte. (o. J.). Stiftung Gesundheitswissen. https://www.stiftung-gesundheitswissen.de/gesundes-leben/koerper-wissen/roentgen-wie-es-funktioniert.
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Der Reflux, oder medizinisch auch die gastroösophageale Refluxkrankheit (Abkürzung GERD) genannt, ist eine Erkrankung, unter der 10-20% der Bevölkerung leiden. Umgangssprachlich wird es als Sodbrennen bezeichnet.
Unsere Speiseröhre (Ösophagus) reicht als Schlauch vom Mund bis zum Magen. Der untere Teil der Speiseröhre wird von einem Muskelring, dem sogenannten Ösophagussphinkter umschlossen. Dieser Sphinkter hat die Funktion, den unteren Teil der Speiseröhre zu verschliessen, damit keine Magensäure und Speisereste aus dem Magen in die Speiseröhre zurückfliessen können. Beim Essen ist dieser Sphinkter normalerweise geöffnet, damit die Nahrung in den Magen gelangen kann. Der Magen schützt sich selbst vor der Magensäure durch eine spezielle Magenschleimhaut. Da die Speiseröhre keine solche schützende Schleimhaut besitzt, wird sie deshalb durch zurückfliessende Magensäure gereizt oder sogar geschädigt. Dies wird als Reflux bezeichnet. Ein solcher Reflux geschieht, wenn der Druck im Magen zu hoch ist und der Ösophagussphinkter deshalb nicht korrekt schliessen kann. Ein Reflux wird zudem begünstigt durch eine Gewichtsszunahme, fetthaltige Speisen, Koffein- und kohlensäurehaltige Getränke, Alkohol, Tabakkonsum und bestimmte Medikamente. Der Reflux tritt auch je nach körperlicher Position vermehrt auf, zum Beispiel im Liegen, weil die Schwerkraft nicht wirken kann.
Das typische Symptom des Refluxes ist das Sodbrennen, das Patienten als brennende Schmerzen hinter dem Brustbein beschreiben. Die Regurgitation, umgangssprachlich saures Aufstossen, kann das Sodbrennen begleiten. Bei der Regurgitation gelangt Mageninhalt wieder zurück in die Speiseröhre, teilweise sogar bis in den Mund, was zu Halsschmerzen, Heiserkeit, Husten oder dem Gefühl, einen Kloss im Hals zu haben, führen kann. Selten kann der Mageninhalt auch in die Lunge gelangen, was wiederum zu Husten oder Atemproblemen führen kann. Bei einem chronischen, also langanhaltenden Reflux können Betroffene teilweise eine Schluckstörung entwickeln. Seltenere Symptome des Refluxes sind ein unangenehmer Geschmack im Mund, Oberbauchschmerzen, chronische Lungenerkrankungen und säurebedingte Zahnschäden. Wenn die Magensäure über längere Zeit in die Speiseröhre zurückfliesst, kann dies zu Geschwüren in der Speiseröhre, Verengung der Speiseröhre, Speiseröhrenentzündung, Veränderung der Zellen der Speiseröhrenschleimhaut oder zu fehlgebildeten Zellen in der Speiseröhre führen. Die fehlgebildeten Zellen können nach einer Zeit zu Speiseröhrenkrebs entarten.
Um die Refluxkrankheit zu diagnostizieren, müssen die oben beschriebenen Symptome mindestens einmal pro Woche auftreten. Der Reflux ist in der westlichen Bevölkerung ein relativ häufiges Problem. Das Auftreten ist unter Männern und Frauen gleichmässig verteilt. Die Diagnose eines Refluxes wird meist mit einer Endoskopie der Speiseröhre und dem Magen sowie mit einer Gewebsprobenentnahme gestellt. Ein weiterer möglicher Test ist die pH-Wert Bestimmung, bei der der Säuregehalt der Speiseröhre gemessen wird. Weiter gibt es noch die Manometrie, bei der der Druck des Ösophagussphinkters gemessen wird.
Es gibt viele Möglichkeiten, um einem Reflux vorzubeugen. Dazu gehören ein reduzierter Alkoholkonsum, ein Rauchstopp, ein gesundes Körpergewicht und der Verzicht auf üppige Mahlzeiten. Eine Erleichterung bringt auch ein erhöhtes Kopfteil des Bettes, damit der Reflux durch die Schwerkraft weiter reduziert wird. Wenn die Lebensstilanpassungen nicht wirken, wird der Reflux medikamentös mittels Protonenpumpenhemmer oder manchmal auch mittels Histamin-2-Blocker behandelt. Der Protonenpumpenhemmer dient zur Verminderung der Magensäureproduktion und stellt die wirksamste Behandlung des Refluxes dar. Damit diese Medikamente ihre Wirkung vollständig entfalten können, müssen sie über eine Dauer von vier bis zwölf Wochen eingenommen werden.
Sollten die Beschwerden bestehen bleiben gibt es als letzte Option noch die Operation, die sogenannte Fundoplikatio. Diese Operation wird Patienten angeboten, die die Medikamente nicht vertragen, keine Dauermedikation einnehmen möchten, oder bei denen sehr grosse Mengen an Magensäure in die Speiseröhre zurückfliessen und so sekundär zu Geschwüren, Blutungen oder Entzündungen führen. Die Operation wird minimalinvasiv mit einem Laporoskop gemacht. Es gibt verschiedene Operationsarten. Das Ziel ist bei allen, dass der Übergang der Speiseröhre zum Magen verengt wird, damit dort keine Magensäure mehr zurückfliessen kann.
Durch die Veränderungen im Magen nach dem Eingriff kann es zu unerwünschten Symptomen kommen, die die Lebensqualität verschlechtern. Das Gasbloat-Syndrom ist eine mögliche Komplikation, die nach der Operation auftreten kann. Dieses Syndrom führt dazu, dass die Person nicht mehr aufstossen kann. Das Auftreten und die Prägnanz dieser sogenannten postgastrektomischen Symptome ist stark abhängig von der Art der durchgeführten Operation. Das beste therapeutische Mittel, um diese Symptome nach der Operation zu mindern, ist die Einhaltung spezieller diätetischer Massnahmen, weshalb die betroffenen Patienten häufig eine Ernährungsberatung brauchen. Im Langzeitverlauf berichten viele Patienten von einer Besserung und im Allgemeinen von einer Lebensqualitätssteigerung nach der Operation.
Quellen
Franzke, T., Jähne, J. (2012). Postoperative Syndrome und Lebensqualität nach Eingriffen am Magen. Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date, 6(3), 179–190. https://doi.org/10.1055/s-0031-1298551
Lynch, K. L. (2022). Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD). MSD Manual. https://www.msdmanuals.com/de/heim/verdauungsstörungen/speiseröhrenerkrankungen-und-schluckstörungen/gastroösophageale-refluxkrankheit-gerd
Pohl, D., Gutschow, C. & Rogler G. (2019). Refluxkrankheit. Universitätsspital Zürich. https://www.usz.ch/krankheit/refluxkrankheit/
Thieme via medici (2022, 30. Dezember). Operationsverfahren am Ösophagus und ösophagogastralen Übergang. https://viamedici.thieme.de/lernmodul/8721500/4958194/operationsverfahren+am+ösophagus+und+ösophagogastralen+übergang#_92B8FF82_5926_443B_A57B_FA8D6FE08667
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Als Schluckauf bezeichnet man das wiederholte und unbeabsichtigte Zusammenziehen des Zwerchfells. Dieses unwillkürliche Zusammenziehen des Zwerchfells wird auch Spasmus genannt. Auf den Spasmus des Zwerchfells folgt eine schnelle, hörbare Schliessung der Stimmritze. Das Zwerchfell ist ein Muskel im Bauchraum, der unter der Lunge liegt und somit die Lunge von den restlichen Bauchorganen, wie Darm, Magen oder Leber, trennt. Das Zwerchfell hat als Muskel eine wichtige Funktion, nämlich unterstützt es die Atmung. Die Stimmritze ist die Öffnung zwischen den Stimmbändern im Kehlkopf, auch Larynx genannt. Die Stimmritze kann durch die Stimmbänder verschlossen werden und so den Luftstrom in die Lunge verhindern.
Schluckauf kann unterschiedlich lange anhalten. Es gibt kürzere und längere Episoden, wobei die kurzen sehr häufig auftreten und jeweils einige Minuten andauern. Bei längeren Episoden kann der Schluckauf länger als zwei Tage anhalten, oder sogar länger als einen Monat. Bei solch langen Episoden spricht man von einem persistierenden, also anhaltenden Schluckauf. Die genaue Ursache des Schluckaufs ist nicht bekannt. Vermutet wird eine Reizung der Nerven oder Hirnteile welche an der Kontrolle der Atemmuskulatur, also auch dem Zwerchfell, beteiligt sind.
Obwohl die genaue Ursache des Schluckaufs nicht bekannt ist, gibt es einige auslösende Faktoren, wie ein geblähter Magen, Alkoholkonsum oder das Schlucken von heissem oder reizendem Material. Es kann auch durch eine Kombination von Reden, Essen, Trinken und Lachen ausgelöst werden. Medizinisch nachweisbar tritt Schluckauf vermehrt dann auf, wenn die Kohlendioxidkonzentration im Blut sinkt, was zum Beispiel durch eine Hyperventilation geschehen kann.
Langanhaltende Episoden von Schluckauf können eventuell eine ernste Ursache haben. Ein Beispiel dafür ist eine Reizung des Zwerchfells durch eine Lungenentzündung oder eine Operation im Brust- oder Magenbereich. Dass ein Hirntumor oder ein Schlaganfall auf das Atemzentrum im Hirn wirkt und so zu einem Schluckauf führt, ist allerdings sehr selten. Bei einer ernsten Ursache bleibt der Schluckauf so lange bestehen, bis diese behoben wird.
Normalerweise braucht ein Schluckauf keine ärztliche Konsultation. Sollte der Schluckauf aber in Kombination mit neurologischen Symptomen, wie Kopfschmerzen, Schwäche, Taubheitsgefühl oder einem Gleichgewichtsverlust einhergehen, sollte man eine Ärztin oder einen Arzt zuziehen. Auch ohne solche neurologischen Symptome sollte man bei einem zwei oder drei Tagen anhaltenden Schluckauf ärztliche Hilfe aufsuchen.
Bei der ärztlichen Untersuchung wird der Patient zu seinen Symptomen und der Krankheitsgeschichte gefragt. Danach folgt eine körperliche Untersuchung. Bei der Untersuchung liegt zudem das Augenmerk auf Symptomen eines gastroösophagealen Refluxes (vereinfacht Sodbrennen) und auf Schwierigkeiten beim Schlucken. Weiter wird ermittelt, ob die Patientin bzw. der Patient Fieber, Husten oder Brustschmerzen aufweist, oder ob neurologische Symptome vorhanden sind. Auch Alkoholkonsum und kürzlich erfolgte Operationen sind von Interesse. Bei der körperlichen Untersuchung wird meist eine neurologische Untersuchung durchgeführt. Je nach Art und Ort der zusätzlichen Symptome können gewisse Tests durchgeführt werden, wie die Blutuntersuchung, der Ultraschall, das CT oder das MRI.
Beim kurzen Schluckauf werden häufig Hausmittel wie Luft anhalten oder tief in eine Papiertüre atmen angewendet. Bei diesen beiden Methoden wird versucht, durch die Atmung den Kohlendioxidspiegel im Blut anzuheben. Bei anderen Hausmitteln wie schnelles Trinken von Wasser, Ziehen an der Zunge, stimuliertes Würgen oder Schlucken von trockenem Brot, Kristallzucker oder zerstossenem Eis wird versucht, den Nervus vagus zu stimulieren. Der Nervus vagus ist der 10. Hirnnerv und reguliert die Tätigkeit der meisten inneren Organe. Seine motorischen Fasern versorgen auch die Muskulatur des Kehlkopfes. Es gibt viele Hausmittel, davon ist medizinisch aber keines überlegener oder wirksamer als andere. Von ärztlicher Seite wird davon nicht abgeraten, aber ihre Wirkung ist auch nicht klar belegt.
Beim anhaltenden Schluckauf ist eine Behandlung notwendig, besonders dann, wenn sich die Ursache des Schluckaufs nicht leicht beseitigen lässt. Es werden unterschiedliche Medikamente eingesetzt mit verschiedenem Wirkungserfolg. Sollten alle Medikamente nicht funktionieren, gibt es noch die Option die Nervi phrenici durch eine lokale Betäubung zu blockieren. Die Nervi phrenici kontrollieren die Kontraktion des Zwerchfells. Sollte dies auch keine Besserung bringen, kann man als letzte Option die Nervi phrenici in einer Operation durchtrennen, was aber auch nicht in allen Fällen eine Heilung erbringt.
Quellen
Gotfried, J. (2022). Schluckauf. MSD Manual. https://www.msdmanuals.com/de/heim/verdauungsstörungen/symptome-von-verdauungsstörungen/schluckauf#
Lynch, K. L. (2022). Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD). MSD Manual. https://www.msdmanuals.com/de/heim/verdauungsstörungen/speiseröhrenerkrankungen-und-schluckstörungen/gastroösophageale-refluxkrankheit-gerd
Via Medici (2022). Nervus vagus (Hirnnerv X) (9. Dezember). Thieme via medici. https://viamedici.thieme.de/lernmodul/557937/530073/nervus+vagus+hirnnerv+x
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Die Seekrankheit ist ein lästiges Phänomen, das vor allem bei längeren Seefahrten auftritt. Sie äussert sich durch Schwindel, Übelkeit und Kopfschmerzen. Dieser Artikel liefert die wichtigsten Informationen zur Entstehung dieser Krankheit und erklärt auch, weshalb klassische Medikamente gegen Kopfschmerzen nichts nützen. Des Weiteren werden mögliche Massnahmen aufgezeigt.
Die Seekrankheit kommt durch einen Mismatch im Gleichgewichtssinn zustande. Der Gleichgewichtssinn besteht aus drei Komponenten – dem Gleichgewichtsorgan, den Augen und der Propriozeption (siehe Artikel „Das Gleichgewichtsorgan und seine Funktionsweise“). Ein Mismatch beschreibt das inkorrekte Verhältnis der drei Komponenten zueinander. Einfach formuliert gibt also das Gleichgewichtsorgan dem Gehirn eine andere Information als die Augen und die Propriozeption. Das liegt daran, dass das Gleichgewichtsorgan permanent den Wellengang und die Schaukelbewegungen des Bootes wahrnimmt. Der Input vom Gleichgewichtsorgan an das Gehirn ist folgender: „Es liegt eine dauerhafte Beschleunigung vor und es gibt ein regelmässiges Auf und Ab durch die Wellen.“ Der Input der Augen ist jedoch ein anderer und das ist der springende Punkt: Die Augen nehmen beispielsweise im Inneren eines Schiffes die Wände wahr, welche gerade erscheinen und nicht ”mitschaukeln“. Daher ist die Seekrankheit in aller Regel auch schlimmer, wenn man keinen visuellen Bezugspunkt am Land hat. Das Gehirn erhält also widersprüchliche Informationen – vonseiten des Gleichgewichtorgans wird eine Beschleunigung vermittelt, die Augen jedoch vermitteln eine Konstante und nehmen diese Beschleunigung (damit ist das Auf und Ab durch die Wellen gemeint) nicht wahr. Dieser Mismatch ruft die Symptome hervor.
Die Seekrankheit betrifft aus ungeklärten Gründen Frauen deutlich häufiger als Männer und Migränepatientinnen und Migränepatienten gehören ebenso zur Risikogruppe. Doch was kann man gegen die Seekrankheit vorbeugend tun? Es ist wichtig, dass man früh reagiert – das heisst beim ersten Anzeichen (in der Regel ein leichtes Schwindelgefühl) – und zwar damit, dass man sich aktiv visuelle Eindrücke vom Wellengang einholt. Dabei sollte man jedoch eher in die Ferne schauen, als sich direkt über die Reling zu beugen. Das reduziert kurzfristig den Mismatch, da die Augen dann dasselbe sehen, was das Gleichgewichtsorgan vermittelt. Falls dies möglich ist, kann es zudem hilfreich sein, das Steuer des Boots selbst zu führen. Einige Expertinnen und Experten gehen davon aus, dass es für die Verarbeitung auch helfen kann, sich unter Deck die Beschleunigungsbewegung durch den Wellengang einzureden (Beispielsweise: „Ich sehe die Wellen gerade nicht, aber ich befinde mich auf dem offenen Meer und weiss, dass ich mich dauerhaft auf und ab bewege“). Eine zweite Möglichkeit besteht darin, sich flach hinzulegen und die Augen komplett zu schliessen. Das kommt einer allgemeinen Reduktion von Sinneseindrücken gleich, was folglich auch den Mismatch verringert, da die visuellen Stimuli bei geschlossenen Augen fehlen. Wenn die Seekrankheit noch nicht sehr schlimm ist, hilft es auch, zu schlafen, denn während des Schlafs wird das Gleichgewichtsorgan heruntergefahren.
Achten Sie darauf, dass Ihr Magen weder leer noch überfüllt noch mit fettlastigen Lebensmitteln gefüllt ist. Alkohol gilt es ebenfalls zu vermeiden. Dies hat damit zu tun, dass alle vier Zustände Übelkeit fördern, daher gilt es sie auf hoher See zu vermeiden. Bei der Ernährung auf See empfiehlt sich Folgendes: häufig essen, kleine Mengen essen, kohlenhydratlastig essen (z.B. Reiswaffeln oder Ähnliches). Es gibt auch medikamentöse Ansätze; hier ist jedoch Vorsicht geboten. Lange wurde geglaubt, dass herkömmliche Mittel gegen Kopfschmerzen helfen können. Diese wirken in der Regel entzündungshemmend, doch bei der Seekrankheit finden keine entzündlichen Prozesse statt. Der Grund für das Symptom Kopfschmerzen ist im Falle der Seekrankheit ausschliesslich der Mismatch im Gleichgewichtssinn. Medikamente gegen Seekrankheit haben oft eine Anti-Histamin-Wirkung. Die Mechanismen sind nicht final geklärt, doch es wird angenommen, dass Histamin auf das Brechzentrum wirkt. Ein zweiter Wirkstoff, Dimenhydrinat, wirkt im Hirnstamm auch hemmend auf das Brechzentrum. Er wird in Form von Tabletten, Zäpfchen oder Kaugummi verabreicht. Doch auch dieser Wirkstoff dient lediglich der Symptombekämpfung, denn der Mismatch lässt sich medikamentös nicht abschalten.
Die nachhaltigste Besserung der Seekrankheit gelingt jedoch durch Gewöhnung. Das mag zermürbend und auch kontraintuitiv sein, doch je gewöhnter das Gehirn an den Mismatch ist, desto besser kann es ihn ausblenden. Erfahrungsgemäss dauert Seekrankheit nicht länger als drei Tage an. Es hilft zudem auch, wenig Zeit unter Deck zu verbringen (bzw. unter Deck sofort die eigene Kajüte aufzusuchen und sich mit geschlossenen Augen hinzulegen), da dort die visuellen Bezugspunkte (Land, Wellen) fehlen.
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